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martes, 14 de agosto de 2018

LA FIBRA ALIMENTARIA PREVIANE ENFERMEDADES INTESTINALES Y EL SÍNDROME METABÓLICO

Nuevos estudios concluyen que una dieta rica en fibras protege la salud del colon y el equilibrio de la microbiota intestinal, y previene enfermedades como obesidad, resistencia a la insulina o síndrome metabólico.




Los expertos afirman que la ingesta de fibra alimentaria ha disminuido significativamente en las últimas décadas en los países occidentales, y advierten de los peligros que este cambio en los hábitos alimentarios puede suponer para la salud de la población, ya que el tipo de dieta occidental, rica en grasas y azúcares y baja en fibra, se ha asociado a un mayor riesgo de desarrollar obesidaddiabetes, y enfermedades inflamatorias intestinales.
De hecho, un nuevo estudio publicado recientemente en Cell Host & Microbe, demuestra que la cantidad de fibra incluida en la dieta puede influir sobre los niveles de azúcar en la sangre, la sensibilidad a la insulina, el incremento de peso y la salud del colon. Además, en otro trabajo sobre el papel que desempeña la microbiota intestinal normal en los trastornos metabólicos realizado en la Universidad de Gotemburgo, se ha comprobado que con una dieta baja en fibra la capa de moco protectora del colon se vuelve más penetrable y permite que las bacterias invadan las células epiteliales de este órgano.
La capa de moco protectora del colon se vuelve más penetrable con una dieta baja en fibra, y las bacterias invaden las células epiteliales de este órgano
Para comprobar los efectos que tenía en consumo de fibra sobre la salud, los autores de ambos estudios alimentaron a un grupo de ratones con una dieta que contenía cantidades insignificantes de este nutriente. La dieta baja en fibra tuvo como resultado que los animales sufrieran un rápido aumento de peso, que sus niveles de azúcar en sangre se elevaran, y que presentaran resistencia a la insulina.

martes, 7 de agosto de 2018

EL BICARBONATO AYUDA FRENTE A LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES

Desplaza la polarización de los macrófagos hacia un fenotipo anti-inflamatorio y aumenta el número de linfocitos T reguladores



Un estudio publicado en la revista Journal of Immunology demuestra que el bicarbonato sódico por vía oral en humanos promueve la diferenciación de los macrófagos al fenotipo M2, de tipo regulatorio, en oposición al M1, de tipo inflamatorio. En ratones la inclusión del compuesto en la dieta también indujo un aumento de los linfocitos T FOXP3+ reguladores en el bazo, los riñones y la sangre periférica.
En el examen del mecanismo de acción, se constató que las células mesoteliales del bazo ejercen un papel fundamental. Estas células constituyen una población poco estudiada que cubre la superficie de los órganos y cavidades corporales. Paul O´Connor, fisiólogo renal en la Universidad de Georgia y director del estudio, afirma que las microvellosidadades del mesotelioactúan como sensores del microentorno, enviando señales apropiadas al sistema inmunitario.
El bicarbonato induciría en estas células la emisión de una señal que previene la activación inmunitaria. La acetilcolina, un neurotransmisor común, parece ser clave en la regulación de este mecanismo, lo que a su vez proporciona la primera evidencia de que las células mesotelilaes presentan algunas propiedades similares a las de las neuronas.

lunes, 30 de julio de 2018

EL CARDO MARIANO EFECTIVO PARA LAS METÁSTASIS CEREBRALES

La silibinina reduce las metástasis cerebrales tanto en ratones como en pacientes, según un estudio dirigido por investigadores del CNIO

Esta prueba de concepto abre una nueva vía para tratar estos tumores secundarios en el cerebro

El 75% de los pacientes reaccionó positivamente al tratamiento a nivel de las metástasis cerebrales 

Se trata de la primera terapia dirigida contra las metástasis cerebrales atacando su microambiente tumoral.





Un estudio publicado en Nature Medicine por un equipo liderado por Manuel Valiente, jefe del Grupo de Metástasis Cerebral del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), muestra cómo la administración de silibinina en pacientes con metástasis cerebral reduce estas lesiones sin causar efectos indeseados. Se trata de un ensayo preliminar, de uso compasivo, que supone una prueba de concepto de que este compuesto podría ser una nueva alternativa, eficaz y segura, para tratar la metástasis cerebral. 

“Hemos demostrado, con todas las consideraciones que implica un estudio de uso compasivo como el nuestro, que podemos tratar con éxito la metástasis cerebral”, subraya Valiente. “Este tratamiento podría ser válido, además para cualquier tipo de metástasis cerebral, independientemente del tumor primario que la generó”, añade.
Uno de los grandes retos de la oncología es la metástasis cerebral. Se estima que entre el 10% y el 40% de los tumores primarios genera metástasis en este órgano, situación que empeora considerablemente el pronóstico de los pacientes. Los avances en el tratamiento son escasos y, hoy en día, se siguen tratando con cirugía y/o radioterapia. En los últimos años han aparecido algunas alternativas dentro de las terapias dirigidas o la inmunoterapia, pero el porcentaje de pacientes que se puede beneficiar de ellas es del 20%, en el mejor de los casos. 

El microambiente como factor determinante en la metástasis
El papel del contexto celular (microambiente) en el que se desarrolla un tumor va ganando cada vez más importancia, no sólo para entender cómo crecen las células cancerígenas sino también para saber cómo atacarlas. En el cerebro, un lugar inhóspito para cualquier elemento ajeno a él, el papel del microambiente es tan relevante como desconocido. 
Valiente y su grupo llevan años estudiando este aspecto y su atención se había fijado en dos elementos. Por un lado, en una población de células del cerebro llamadas astrocitos, que responden ante el daño entrando en un estado reactivo y se asocian a la metástasis. Por otro, en el gen STAT3, cuya relación con la metástasis cerebral ya se había evidenciado. Tal y como muestran en este trabajo, la activación de STAT3 ocurre de manera notable en una subpoblación de astrocitos reactivos que son clave para establecer un ambiente prometastático.





Cuando se elimina este gen de los astrocitos reactivos, la viabilidad de las metástasis en el cerebro se ve comprometida. Con esta información sobre la mesa, el grupo de Valiente utilizó una nueva estrategia de cribado de fármacos desarrollada por ellos mismos y denominada METPlatform. Esta herramienta permite analizar el comportamiento de cientos de compuestos de manera simultánea sobre las células metastáticas que se encuentran en su órgano diana, en este caso el cerebro. 

“Esta estrategia nos permite evaluar medicamentos experimentales pero también ya en uso para otro tipo de patologías ligadas o no al cáncer. Creemos que usando METPlatform podemos ser más eficientes en el desarrollo de nuevas opciones terapéuticas ya que evaluamos a la célula metastática creciendo en el órgano que coloniza”, explica Valiente.

Entre los compuestos testados en esta preparación, se encontró la silibinina, cuya capacidad antitumoral había sido establecida previamente por Joaquim Bosch, Jefe de la Unidad de Cáncer de Pulmón del Instituto Catalán de Oncología (ICO-IDIBGI) de Girona y autor también de este estudio. "En 2016 reportamos respuestas cerebrales en dos pacientes sin más opciones de tratamiento al recibir silibinina, pero desconocíamos cómo funcionaba. Gracias al presente trabajo, liderado por el grupo de Valiente, hoy entendemos su mecanismo de acción a nivel cerebral", indica Bosch.

Un nuevo concepto terapéutico con resultados esperanzadores
Tras los buenos resultados obtenidos bloqueando STAT3 con silibinina en ratones, los autores establecieron una cohorte de 18 pacientes con carcinoma de pulmón y metástasis cerebrales en los que se autorizó el uso compasivo de este fármaco en combinación con el tratamiento estándar. El 75% reaccionó positivamente a nivel de las metástasis cerebrales, tres de ellos (20%) mostraron una respuesta total y 10 (55%) una respuesta parcial. La supervivencia media se situó en 15,5 meses mientras que en el grupo control (formado por los pacientes tratados por esta enfermedad en la misma institución durante 2015-2016) fue de cuatro meses.

“Nuestro tratamiento va dirigido principalmente hacia el ambiente alterado de un cerebro con metástasis. Se trata de un nuevo concepto de terapia”, asegura Valiente. “Atacamos, además, una alteración que sólo se da cuando hay una metástasis cerebral y que es necesaria para su viabilidad”, añade.

“Hemos explorado si las terapias dirigidas a los mecanismos de supervivencia específicos de cada órgano podrían ser una nueva forma de tratar las metástasis cerebrales”, explica Neibla Priego, primera autora del trabajo.

A pesar de los resultados positivos, es necesario realizar más ensayos con este compuesto antes de incorporarlo a la clínica. Los investigadores llevan meses intentando ponerlos en marcha pero, hasta el momento, no han encontrado la financiación necesaria para hacerlo. "El presente trabajo describe la primera terapia dirigida contra las metástasis cerebrales atacando su microambiente tumoral. Sin embargo, nos faltan más datos antes de poder incorporarlo en la práctica clínica. Los 18 pacientes tratados hasta la fecha indican que sería factible administrarlo y que puede ser muy relevante a nivel clínico. Los ensayos clínicos, con silibinina o fármacos que actúen contra esta diana, son cruciales para poder poner al alcance de los pacientes esta nueva opción terapéutica", concluyen Bosch, responsable del estudio clínico, y Valiente, director de la investigación.

Los pacientes con metástasis cerebrales han sido tradicionalmente excluidos de los ensayos clínicos debido a su mal pronóstico. “Actualmente parece que hay una mayor sensibilidad para no excluirlos dada su importancia creciente en la clínica. En este sentido esperamos que con METPlatform podamos ayudar a generar la confianza para que se evalúen nuevos fármacos en estos pacientes”, añade Valiente.

Esta investigación se ha financiado gracias a fondos del Ministerio de Economía, Industria y Competitividad, Melanoma Research Alliance, la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC), la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), Pfizer, Meda Pharma, Familia Armangué, Fundación “la Caixa” y el Programa Fulbright. 

Artículo de referencia:
STAT3 labels a subpopulation of reactive astrocytes required for brain metastasis. Neibla Priego, Lucía Zhu, Cátia Monteiro, Manon Mulders, David Wasilewski, Wendy Bindeman, Laura Doglio, Liliana Martínez, Elena Martínez-Saez, Santiago Ramón y Cajal, Diego Megías, Elena Hernández-Encinas, Carmen Blanco-Aparicio, Lola Martínez, Eduardo Zarzuela, Javier Muñoz, Coral Fustero-Torres, Elena Pineiro, Aurelio Hernández-Laín, Luca Bertero, Valeria Poli, Melchor Sánchez-Martínez, Javier A. Menendez, Riccardo Soffietti, Joaquim Bosch-Barrera, and Manuel Valiente (Nature Medicine 2018). DOI: 10.1038/s41591-018-0044-4

lunes, 23 de julio de 2018

EL SEGUNDO CEREBRO, LA MICROBIOTA INTESTINAL


El eje intestino-cerebro ha empezado a abrir nuevas posibilidades de modular la microbiota intestinal, mediante la administración de probióticos, prebióticos, simbióticos e incluso trasplante fecal, para beneficio de enfermedades neurológicas y del comportamiento. Aunque es evidente que a día de hoy, ni la enfermedad de Alzheimer ni el autismo, por ejemplo, se resuelven con la ingesta de microorganismos vivos, la extrapolación de sus potenciales beneficios en el intestino hacia el cerebro podría jugar un papel en el alivio o mejora de síntomas en el ámbito neurológico, considera Guillermo Álvarez Calatayud, presidente de la Sociedad Española de Probióticos y Prebióticos (SEPyP) y pediatra del Hospital Infantil Gregorio Marañón de Madrid, quien señala que “seguramente se pueda empezar a hablar de una microbiota cerebral, como la hay de la piel, del aparato respiratorio, aunque actualmente sólo se debe considerar la posible relación entre intestino y cerebro”.



Lo cierto es que el 95 por ciento de los microorganismos que nos colonizan están en el intestino, especialmente en el grueso. El papel de esas bacterias dentro del delicado equilibrio homeostático asegura un adecuado desarrollo y funcionamiento de los sistemas inmune, endocrino y nervioso, recuerda Mónica de la Fuente, catedrática de Fisiología de la Universidad Complutense de Madrid. “En animales libres de gérmenes, creados en el laboratorio para que nazcan sin microbiota, se ha constatado el mal funcionamiento de los sistemas homeostáticos y se ha comprobado que desarrollan todo tipo de enfermedades”.

Bidireccional

La relación entre intestino y cerebro es bidireccional y se recorre por diferentes rutas, como el nervio vago y el epitelio intestinal. Sobre esta última, “se sabe que en las mucosas intestinales, las células inmunitarias están en contacto con la microbiota bien directamente o a través de los productos que generan los microorganismos. Este fenómeno inmune varía dependiendo de la población microbiana, y, además, influye en el resto de células inmunitarias”, expone la profesora. Por otro lado, desde el cerebro también se ejerce un efecto sobre la microbiota, como se evidencia en la secreción de cortisol en situaciones de estrés, o de corticosterona en los trabajos experimentales.
Estos y otros mecanismos fisiológicos se empiezan a desvelar con investigaciones fundamentalmente preclínicas. Así se sientan las bases para explorar la utilidad terapéutica en el ámbito del sistema nervioso central de los probióticos (microorganismos vivos a los que se atribuye algún beneficio en la salud), los prebióticos (que alimentan el crecimiento de esas bacterias beneficiosas) y los simbióticos (una combinación de los dos). “Sin ser la panacea, ni estar implicada en todas las enfermedades, estoy convencida por lo que estamos viendo en trabajos experimentales que la microbiota guarda un gran potencial para mejorar nuestra salud”, argumenta De la Fuente.
Cepas específicas de probióticos serían las encargadas de mejorar
algunos síntomas, pero nunca de resolver la enfermedad de base
Álvarez Calatayud insiste en que, hoy por hoy, las enfermedades neurológicas “no se resuelven con la administración de probióticos”, aunque también explica que hay algunos estudios que ponen de manifiesto que el alivio de los síntomas intestinales que padecen muchos niños con autismo parecen mejorar algunos de sus síntomas comportamentales, a pesar de que “no está indicado administrar probióticos a todos los niños con esta alteración”.
Empieza a surgir, por tanto, un nuevo concepto acuñado en 2011 por investigadores de la Universidad de Cork, en Irlanda: el de los psicobióticos; probióticos que podrían ejercer un beneficio en enfermedades mentales. Álvarez Calatayud señala que se trataría de cepas específicas que, según estudios experimentales, parecen ser útiles para corregir ciertos síntomas del Alzheimer, del autismo, así como en esclerosis múltiple.
Incluso, hay trabajos que apuntan a una influencia de Helicobacter pylori en los niveles de L-dopa de pacientes con Parkinson, y en una revisión de los referidos científicos de Cork, Timothy G. Dinan y John F. Cryan, se recogía el caso publicado de un paciente con Parkinson que experimentaba una mejora neurológica después de recibir un trasplante fecal por un trastorno gastrointestinal crónico. Con todo, Álvarez-Calatayud advierte de que “es un terreno apasionante, pero que se encuentra en una fase muy experimental, por lo que no hay que despertar falsas expectativas”.

Insomnio en ancianos

La psiquiatría también empieza a manejar el concepto de psicobióticos derivado de análisis, también muy incipientes, del uso de cepas específicas de probióticos y la mejora de algunos síntomas en la ansiedad y la depresión. Mónica de la Fuente comenta que se aprecia un mayor interés por parte de estos especialistas por conocer lo que pueda aportar la modulación de la microbiota en sus pacientes. De hecho, espera iniciar pronto en colaboración con un equipo de psiquiatras un estudio clínico para evaluar el potencial efecto beneficioso de la administración de probióticos a determinados enfermos con ansiedad y depresión.
Igualmente, se indaga en la acción de estos preparados en el insomnio, sobre todo en ancianos. Es, para el presidente de la SEPyP, una situación lógica derivada del paso del tiempo, pues “a medida que envejecemos perdemos diversidad microbiana e ingerimos menor cantidad de prebióticos en la alimentación. De ahí la hipótesis de que utilizar probióticos -psicobióticos en este caso- también podría favorecer un envejecimiento, al menos, más saludable desde el punto de vista físico y mental”.



Disbiosis

Una microbiota variada parece tener implicaciones positivas en nuestra salud, recuerda Teresa Requena, investigadora del Departamento de Biotecnología y Microbiología de Alimentos en el Instituto de Investigación en Ciencias de la Alimentación (CIAL) del CSIC-UAM. Entre los factores que están arruinando esa diversidad y que generan disbiosis, se encuentran los hábitos alimentarios propios de la sociedad occidental, así como el empleo de antibióticos.
Se asume que el parto vaginal es la vía principal de adquisición de nuestros huéspedes microbianos y que en los primeros meses de vida crece la población de anaerobios como ClostridiumBacteroides y bifidobacterias hasta alcanzar, en torno al año, una distribución que se mantendrá más o menos estable en la vida adulta.
Entre las cerca de 2.000 especies de bacterias que se calcula componen la microbiota de cada individuo -por no hablar de hongos, arqueas y virus-, no parece tarea fácil detectar las de perfil beneficioso, si bien las técnicas de secuenciación genómica han allanado esta labor.
La secuenciación genómica ayuda a detectar las bacterias beneficiosas
de entre las  2.000 especies de cada microbiota personal
En el terreno de la investigación se han detectado cepas concretas de especial interés. Sin dejar el ámbito de la enfermedad mental, un ejemplo aportado por Requena es Lactobacillus rhamnosus GG, cepa en la que se ha observado capacidad para reducir los niveles de estrés inducidos por corticosterona y para mejorar los síntomas en modelos múridos de ansiedad y depresión.

Eludir la inflamación en esclerosis múltiple a través del metabolismo del triptófano

Eludir la inflamación en esclerosis múltiple a través del metabolismo del triptófano. La esclerosis múltiple es otra de las enfermedades neurológicas que podrían beneficiarse de la modulación de la microbiota intestinal. En mayo, aparecía en la revista Nature un trabajo realizado en el Hospital Brigham and Women, en Boston, donde se explica esa conexión. El estudio muestra cómo los bioproductos generados por ciertos microorganismos intestinales pueden actuar directamente sobre la microglía y prevenir la inflamación. En concreto, revela cómo al descomponer los alimentos en triptófano, ciertas bacterias generan moléculas antinflamatorias capaces de cruzar la barrera hematoencefálica y por tanto de limitar el efecto neurodegenerador. Estas observaciones se han llevado a cabo tanto en modelos murinos como en células de pacientes con esclerosis múltiple, y coinciden con un efecto similar descrito recientemente en la enfermedad de Alzheimer y glioblastoma.

jueves, 19 de julio de 2018

EL CALOSTRO TIENE UNA PROTEÍNA CON EFECTO ANTITUMORAL

La lactoferrina humana inhibe la capacidad invasiva de las células tumorales in vitro y ofrece potencial en la lucha contra las infecciones.



Un nuevo estudio surgido de la colaboración entre la Universidad de Viena (UV) y la Academia Eslovaca de Ciencias ha revelado el mecanismo molecular subyacente a diversas actividades fisiológicas atribuidas a la lactoferrina (LF) humana.
Los experimentos demuestran que la LF inhibe la activación del plasminógeno a través de su interacción directa con éste, lo que resulta en el bloqueo de la producción de la plasmina. Esta serina proteasa está involucrada en multitud de procesos celulares, algunos de ellos patológicos, como la neurodegeneración, la inflamación y la diseminación de las células tumorales.
Así lo afirma Hannes Stockingerinvestigador del Instituto de Higiene e Inmunología Aplicada de la UV. El estudio también indica que la acción de la LF sobre el plasminógeno previene la invasión del tejidos por bacterias virulentas, tales como los estreptococos o las del género Borrelia sp. Stockinger manifiesta que, en su conjunto, los hallazgos no sólo contribuyen a entender las actividades inmunomoduladoras, antimicrobianas y antitumorales de la LF, sino que también pavimentan la vía para utilizar una proteína natural en la lucha contra el cáncer y las infecciones.
Las principales fuentes de LF humana son la leche materna, el suero y la orina.

martes, 10 de julio de 2018

12 CONSEJOS PARA ELIMINAR LA NEGATIVIDAD DE TU VIDA

¿Se ha dado cuenta de que la negatividad puede descontrolarse? Comete un error, poco después va mal otra cosas más y cinco minutos más tarde se siente totalmente fracasada/o. La negatividad es una percepción horrible de la vida que lleva al estancamiento ya que uno se vuelve cada vez más improductivo impidiendo de esta manera su propio desarrollo.
¡Debe eliminar la negatividad de su vida! Empiece hoy mismo con la ayuda de nuestros consejos.



Detenga los pensamientos negativos


Lo que debe hacer en primer lugar es darse cuenta cuándo está siendo negativa/o consigo misma/o o con otros. Capture estos pensamientos y destiérrelos. Usted vale mucho más que esos prejuicios.
En lugar de esto, debería cultivar una actitud positiva. Observe sus cosas, lo que le rodea, sus capacidades, su trabajo y a todo lo que esto le permite con esta nueva actitud.


Responsabilícese


Su vida es su responsabilidad. Si lee esto, seguramente sea lo suficientemente madura/o y, por ello, seguramente sea capaz de tomar sus propias decisiones. Si hay cosas en su vida que le desaniman, reflexione sobre por qué no cambia éstas. Los cambios pueden causarnos miedo, pero si realmente desea seguir hacia delante de forma positiva, lo puede lograr. Cree un plan. Anote lo que le gustaría hacer y piense en los pasos que ha de seguir. Luego tan solo deberá gestionar cada paso del proceso.
Lógicamente no es posible cambiar la vida de la noche a la mañana, pero si establece objetivos pequeños, podrá avanzar en su vida, se sentirá responsable de sí misma/o y adoptará una actitud más positiva.


Asuma la responsabilidad de sus errores


El consejo anterior también implica asumir la responsabilidad de sus errores. Cometer errores es humano. Todos podemos aprender de nuestros errores y no deberíamos repetirlos. Los errores nos hacen crecer.
Asumir nuestros errores nos ayuda a seguir adelante y poner punto y final a la negatividad.


Celebre


Cada vez que tenga éxito, debería celebrar éste. Sea positivo/a. ¡Es usted una persona estupenda!


Atrévase a soñar


Si da riendas sueltas a sus pensamientos, liberará todo su potencial creativo. No tendrá ninguna buena idea si ve la tele o si juega con su teléfono, por ello, debería dejar que su mente divague. Con un poco de suerte surgirán nuevos objetivos que le harán más feliz. Puede tratarse de un proyecto creativo, una idea para el trabajo o también un nuevo viaje.


Supere la rutina


Sentirse estancada/o puede aumentar los sentimientos negativos. ¿Tal vez debería reorganizar su día a día? Existen muchas posibilidades: ¿Tal vez otra persona pueda ocuparse de cocinar y de lavar los platos? Tome otro camino para ir al trabajo, coma algo diferente, propóngase algo bonito para la noche, practique un nuevo deporte o lea un libro que nunca leería. Hacer algo nuevo puede alterar la perspectiva y cuantas más cosas tenga en la vida que le diviertan, mejor se sentirá. 


Su vida es un imán


Descubra las posibilidades que le rodean. Su vida es un imán para el potencial. ¿Con cuántas personas o situaciones se encuentra cada día y cuántas veces aprovecha las oportunidades que se le brindan? Pruebe algo nuevo. Salude a una persona desconocida. Sonría a una persona que tan solo conozca de vista o con la que nunca haya hablado. Sea valiente y salga de su zona de confort. 


Encuentre gente positiva


Cuanto más se rodee de gente positiva y de una energía buena, menos sitio tendrá para la gente negativa. Las personas positivas iluminan nuestra vida y nos proporcionan seguridad y confianza. Eso es lo que necesita sentir en su vida. También debería devolver el favor y dejar que las demás personas se sientan bien.


Haga aquello que le guste


La vida es demasiado corta para no hacer cada día algo que nos guste o para no pasar tiempo con gente con quien nos guste estar o a la que queramos. Disfrutar de la vida nos ayuda a ser positivos, felices y alegres. Eso significa que debería dejar de lado todo aquello que le haga sentir negativo, aunque solo sea por un momento.


Trabaje de forma positiva con su entorno


Debería cuidar de su casa y de su jardín si es que es tan afortunada/o y los posee. Eso también es de aplicar a su calle y a su localidad. Hoy en día desaparecen demasiadas comunidades. ¿Qué puede hacer para reforzar la unión de su vecindario? Puede hacer cosas pequeñas como limpiar la calle o ayudar a alguien en el jardín. Ayude a quiénes ya no puedan ayudarse a sí mismos. También se pueden intercambiar las habilidades (por ejemplo, cuidar de los niños a cambio de trabajo en el jardín). O al menos podría ser amable y conversar con sus vecinos de vez en cuando.


Piense en sus modales


Diga "por favor" y "gracias" todas las veces que pueda. Eso le ayudará a no olvidar todo lo que debería agradecer.


Limite el uso de las redes sociales


Las redes sociales están llenas de personas negativas. ¿Alguna vez ha mirado los comentarios después de leer un artículo? Algunas personas se esconden detrás del anonimato y detrás de sus pantallas del ordenador y tan solo esparcen negatividad. No necesita eso en su vida. Limite el tiempo que dedica a las redes sociales. Si se aburre, ¡coja un libro para leer! Si no le gusta leer, llame a alguien por teléfono o hable con alguien.


Sea su mejor yo


Nadie es como usted. Intente desprenderse de la ira y de la negatividad para sentirse mejor con su vida. Deje de ser una persona tan crítica con todo lo que hace. Intente ser amable. Visualice sus objetivos e intente ser una buena persona. Puede que fracase de vez en cuando, pero debe ser fuerte e intentarlo de nuevo. Tan solo tenemos esta vida –  ¡intentemos hacerlo lo mejor posible.

Artículo del psicólogo Tom Vermeersch

miércoles, 20 de junio de 2018

EL RESVERATROL (UVAS ROJAS) PROTEGE DEL ALZHEIMER

Según un estudio liderado por científicos del el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona, un suplemento de este compuesto en la dieta de ratones de laboratorio aumenta la actividad de los mecanismos celulares que degradan las proteínas anormales en el cerebro.



Desde hace tiempo se habla de los efectos saludables del resveratrol, compuesto que se halla de forma natural en frutas como las uvas o algunas plantas. Trabajos previos habían observado que puede reducir la patología de tipo Alzheimer en cultivos celulares y en roedores, pero no se habían hallado los mecanismos moleculares que podían demostrarlo.
Ahora, un trabajo dirigido desde el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB)centro del CSIC y del IDIBAPS, y publicado en la revista Molecular Neurobiology, ha hallado esos mecanismos.
"Nuestro trabajo", explica Coral Sanfeliuinvestigadora del CSIC que lidera el trabajo, "demuestra que el resveratrol potencia los mecanismos protectores que degradan las proteínas anormales". El trabajo ha contado con la participación de científicos del Grupo de Investigación en Envejecimiento y Neurodegeneración de la Universidad de Barcelona. El equipo forma parte de los laboratorios CIBERNED (Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas) y CIBERESP (Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Epidemiología y Salud Pública).
En el experimento, realizado con ratones transgénicos de Alzheimer, los científicos añadieron resveratrol a la dieta de dos grupos de roedores, un grupo de control y otro con patología de Alzheimer. En ambos casos, se observó una respuesta mejorada en el aprendizaje. En el caso de los afectados de Alzheimer, se vio un efecto de protección contra la pérdida de memoria y contra la patología.

Potencia los mecanismos de degradación de proteínas anormales
Pero lo más interesante y novedoso es que en posteriores análisis, los científicos observaron un aumento en la actividad de proteólisis, es decir, los mecanismos de degradación de proteínas anormales como la ?-amiloide y la tau hiperfosforilada. Estas proteínas son las principales causantes de la muerte neuronal. La acumulación de ?-amiloide y de tau en placas amiloides y ovillos neurofibrilares, respectivamente, son las señales diferenciales del Alzheimer en el tejido cerebral.
Así, el equipo de investigadores vio que los roedores que habían tomado resveratrol en la dieta presentaban, a nivel celular, por un lado, un aumento de la enzima neprilisina, que degrada la proteína ?-amiloide y, por otro lado, un aumento del proteosoma, un complejo proteico que rompe las proteínas anormales. También observaron en las células de los roedores una disminución de la enzima ?-secretasa que inicia la formación de ?-amiloide.
"Además en el trabajo hemos comprobado que resveratrol activa la vía molecular de neuroprotección de sirtuina", explica Rubén Corpasinvestigador del CIBERESP en el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB), y primer firmante del estudio. Este controvertido mecanismo de acción de resveratrol contribuye sin duda las mejorías detectadas en los ratones control y transgénicos.

Contribuye a mantener la salud cerebral
Los resultados de estos análisis, explica Coral Sanfeliu, son "concluyentes" y abren la puerta a considerar el resveratrol, o los compuestos derivados que se están sintetizando para mejorar la biodisponibilidad, como preventivos o ralentizadores de la enfermedad de Alzheimer. El resveratrol ha revertido el Alzheimer de ratones, pero la enfermedad en humanos es mucho más compleja y severa y difícilmente podría ser curativo, como muchas otras terapias experimentales que no han resultado activas al llegar a las pruebas en enfermos. Queda un largo camino para encontrar un fármaco eficaz contra el Alzheimer, tal vez será una mezcla de fármacos.
Los investigadores destacan que "la activación de los mecanismos de proteólisis y de sirtuina 1 en los ratones sanos es un hecho muy significativo", ya que demuestra que es posible adquirir una cierta "resiliencia cerebral" contra futuras patologías neurodegenerativas.